Interna medicina

Što očekivati kad bubrezi zataje

Komplikacije prisutne već u početku, s napredovanjem kronične bubrežne bolesti postaju sve brojnije i teže

U završnom stadiju bubrežnog zatajenja (uremiji) uglavnom slijede klinički poremećaji na brojnim organskim sustavima, tako da možemo reći kako nema organa ili sustava u kojem se ne događaju manji ili veći poremećaji. Već u ranoj fazi kronične bubrežne bolesti javljaju se mnoge komplikacije, koje su sve brojnije i teže što više napreduje propadanje bubrežne funkcije:

• bolesnici često imaju izražen svrbež kože i brojne oguljotine (ekskorijacije) na koži
• oštećenje neuromuskularnog sustava koje se manifestira grčevima mišića, osjećajem slabosti u ekstremitetima i gubitkom osjeta, a u najtežem obliku dolazi do oštećenja središnjeg živčanog sustava te gubitka svijesti i kome
• mučnina i povraćanje, gubitak apetita, ulkusna bolest i krvarenja iz probavnog sustava klinička su manifestacija oštećenja probavnog sustava
• zbog poremećaja imunološkog sustava povećana je sklonost infekcijama
• anemija je prisutna kod gotovo svih bolesnika
• od endokrinološko-metaboličkih poremećaja najčešći su poremećaji metabolizma kalcija i fosfora te sekundarni hiperparatireoidizam i koštane bolesti
• kardiovaskularne komplikacije vrlo su česte i prisutne kod većine bolesnika u završnom stadiju bubrežnog zatajenja, tj. u onih u kojih je prijeko potrebno nadomjesno liječenje dijalizom ili transplantacijom bubrega. Uz dobro poznate čimbenike rizika za srčane bolesti, poput visokoga krvnog tlaka, pušenja i debljine, upravo je kronična bubrežna bolest (KBB) najveći rizik za brojne kardiovaskularne komplikacije.

Od svih komplikacija najčešće su anemija, poremećaj metabolizma minerala, odnosno koštana bolest i kardiovaskularne komplikacije. Srećom, mnoge se mogu smanjiti ili izbjeći (npr. uremijska koma) metodama nadomještanja bubrežne funkcije. Za prevenciju i liječenje nekih potrebno je i dodatno liječenje.

Ultrazvučni prikaz povećane
doštitne žlijezde

Anemija

Anemija (slabokrvnost, malokrvnost) se javlja vrlo rano, te je možda i najčešća komplikacija. Njezin je najvažniji uzrok smanjena mogućnost sinteze eritropoetina, hormona koji se stvara u bubregu i ima važnu ulogu u eritropoezi, tj. stvaranju crvenih krvnih zrnaca. Kod bolesnika u završnom stadiju bubrežnog zatajenja anemiji pridonose i neki drugi čimbenici, kao što je prisutnost inhibitora eritropoeze, sklonost krvarenju, skraćen vijek eritrocita ili, još rjeđe, intoksikacija aluminijem ili hemoliza. Ipak, nedostatak eritropoetina najčešći je uzrok, pa kad govorimo o bubrežnoj anemiji, mislimo ponajprije na anemiju kao posljedicu nedostatka eritropoetina.
Kad je riječ o simptomima bubrežne anemije, teško je razlikovati one koji su posljedica samog bubrežnog zatajenja od simptoma anemije. Vrtoglavica, slabost, umor i malaksalost jače su izraženi kod bolesnika s jačom anemijom. Nelagodan osjećaj lupanja srca (palpitacija), ubrzanje srčanog ritma (tahikardija) i otežano disanje (zaduha, dispneja) također su jače izraženi kod bolesnika s anemijom. Ono što je najvažnije je da je anemija u bolesnika s KBB-om povezana s kardiovaskularnim komplikacijama, povećanim smrtnim rizikom i povećanom hospitalizacijom oboljelih.

Zbog svega navedenoga, liječenje anemije od velike je važnosti. Uspješnim liječenjem ne samo da se ispravlja anemija, sprječavaju komplikacije i smrtnost bolesnika, nego se poboljšavaju kvaliteta života, mentalne funkcije, fizička sposobnost i seksualna funkcija.

Nekad se bubrežna anemija liječila učestalim transfuzijama krvi, posebno kod bolesnika na dijalizi. Potkraj osmog desetljeća prošloga stoljeća u kliničku primjenu uveden je eritropoetin, lijek dobiven u laboratoriju posebnom tehnikom. Po svojoj strukturi i učinku vrlo je sličan eritropoetinu koji se stvara u bubregu. Danas postoji nekoliko oblika u laboratoriju sintetiziranog eritropoetina, pa govorimo o lijekovima koji stimuliraju eritropoezu (LSA). Prva generacija LSA eritropoetina, epoetin alfa i beta, primjenjuje se putem injekcija koje se daju bolesnicima na dijalizi jednom do tri puta tjedno intravenski ili, mnogo češće, pod kožu (supkutano). Lijek se daje i nekim bolesnicima koji još nisu na dijalizi.
Druga generacija LSA ima dulji poluživot, a samim time i dulju aktivnost. Takav je darbepoetin alfa, lijek koji je nedavno registriran i u našoj zemlji. Primjenjuje se jednom tjedno ili svaka dva tjedna intravenski ili, mnogo češće, pod kožu. U grupu novih LSA ubraja se i CERA, lijek koji ima isti učinak i dugi poluživot, pa se primjenjuje svakih dva ili četiri tjedna.

Danas, kad raspolažemo učinkovitim lijekovima za ispravljanje bubrežne anemije, ne smijemo zaboraviti na važnost nadopune nedostatka željeza. Naime, radi poboljšanja učinka liječenja eritropoetinom, u mnogih bolesnika valja primijeniti i preparate željeza.

Uspješno liječenje anemije eritropoetinom jedan je od najvećih napredaka u liječenju bolesnika s KBB-om, posebno onih u završnom stadiju bubrežnog zatajenja, odnosno onih u kojih se provodi nadomjesno liječenje dijalizom i transplantacijom.