Interna medicina

 ostali članci
  

Nadutost - ta nezgodna "lopta" u trbuhu

  

Pod nadzorom "trbušnog mozga"

  

S crnom kavom umjereno

  

Žene pod većim rizikom

  

Upalne bolesti crijeva - epidemiološko istraživanje

svi članci »

Anketa

 
Što je odlučujuće za Vas pri izboru i kupnji kreme za njegu tijela?
reklama na televiziji
preporuka najbolje prijateljice
isprobana uz pomoć uzoraka
cijena



» Rezultati
» Ostale ankete

Pretraživanje
 
Newsletter
 

Interna medicina

Što očekivati kad bubrezi zataje

Podijeli

Autor:
prim. dr. sc. Draško Pavlović, dr. med., spec. internist - nefrolog
objavljeno u broju 61 (08/08)

Komplikacije prisutne već u početku, s napredovanjem kronične bubrežne bolesti postaju sve brojnije i teže

Stranica: « 1 [2]

Koštana bolest

Bubrezi imaju važnu ulogu u metabolizmu minerala. S jedne strane bubrezi su mjesto izlučivanja kalcija i fosfora, a s druge ciljni organ za djelovanje nekih hormona (npr. parathormona - PTH) i najvažnije mjesto stvaranja aktivnog metabolita vitamina D (1,25 dihidroksivitamina D3 - kalcitriola). Kalcitriol je hormon čija je uloga u metabolizmu kalcija i fosfora nezamjenjiva. Zbog smanjene bubrežne funkcije, fosfor se zadržava u krvi (hiperfosfatemija), a u bubrezima se stvara manje kalcitriola, pa se posljedično razvija hipokalcemija, tj. smanjuje koncentracija kalcija.
Hiperfosfatemija, hipokalcemija te nedostatak kalcitriola uzroci su povećanog stvaranja parathormona, hormona koji se stvara u doštitnim (paratireoidnim) žlijezdama. Parathormon djeluje na koštane stanice i, kad ga ima u suvišku u krvi, što je često u bolesnika s uznapredovalom kroničnom bubrežnom bolešću, dovodi do razgradnje kostiju. Posljedica je metabolička bolest kosti, poznata pod imenom renalna osteodistrofija (naziv se u stručnoj medicinskoj literaturi prvi put spominje 1943.). Katkad se u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću događa upravo obrnuto, tj. iz nepoznatog razloga stvara se manje parathormona. Međutim, posljedica je ponovno koštana bolest koju karakterizira usporena pregradnja kosti i pojava patoloških kalcifikacija.

Danas, kad znamo da posljedica poremećaja metabolizma minerala nije samo koštana bolest nego su to i patološke kalcifikacije krvnih žila i srčanog mišića (miokarda), govorimo o sindromu, u koji se ubrajaju poremećaj metabolizma kalcija, fosfora, parathormona i vitamina D, patološke promjene kostiju (renalna osteodistrofija u užem smislu) te patološke kalcifikacije krvnih žila i mekih tkiva.
Bolesnici s KBB-om i poremećajem metabolizma minerala dugo mogu biti bez simptoma. U onih s dugotrajnim poremećajem počinju se javljati bol u kostima, rupture tetiva, patološki prijelomi kostiju, slabost mišića natkoljenica (teže ustajanje, teži uspon uza stube, otežano hodanje...) i svrbež. Zbog patološkog nakupljanja kalcija u malim krvnim žilama očne spojnice (konjunktive), ti bolesnici često imaju i crvene oči.

Određivanje koncentracije parathormona korisno je u dijagnostici poremećaja metabolizma minerala, kao i ultrazvučni pregled vrata, jer se tom metodom otkrivaju povećane paratireoidne žlijezde. Radiološkim pretragama mogu se vidjeti tipične patološke promjene na kostima.

Prepoznati na vrijeme - poželjno, ali teško izvedivo

Staro je pravilo u medicini: bolje spriječiti, nego liječiti. Tako je i u bolesnika s KBB-om poželjno na vrijeme otkriti i spriječiti poremećaj metabolizma kalcija i fosfora. Nažalost, u kliničkoj praksi to je često teško postići.

Hiperfosfatemija se može spriječiti i ispraviti dijetom (izbjegavati hranu bogatu fosforom - meso i mliječne prerađevine) i vezačima fosfata, tj. lijekovima koji smanjuju apsorpciju fosfora. Od vezača fosfata danas se najčešće rabi kalcijev karbonat. Posljedica liječenja kalcijevim karbonatom može biti hiperkalcemija, uz povećan rizik nastanka patoloških kalcifikacija. Sevelamer hidroklorid je relativno novi vezač fosfata, koji uz ispravak hiperfosfatemije ispravlja i poremećaj lipida (dislipidemiju), vrlo čest metabolički poremećaj u bolesnika s KBB-om.
Kod većine bolesnika sa smanjenom bubrežnom funkcijom indicirana je uporaba preparata vitamina D. U početnim stadijima bolesti poželjno bi bilo odrediti razinu vitamina D, 25 hidroksikolekalciferola, a u bolesnika s nedostatkom vitamina D nadoknaditi manjak primjenom ergokalciferola ili kolekalciferola. U kasnijim stadijima indicirana je primjena aktivnog metabolita vitamina D, kalcitriola, koji smanjuje aktivnost doštitne žlijezde i povoljno utječe na metabolizam kosti.
Prije nekoliko godina u kliničku su primjenu ušli novi preparati vitamina D, koje zovemo analozi vitamina D (kod nas je registriran parikalcitol). Njihovo djelovanje slično je djelovanju kalcitriola, ali imaju i selektivno djelovanje na receptore vitamina D u stanicama doštitnih žlijezda. Prema rezultatima nekoliko studija, učinci primjene analoga vitamina D vrlo su dobri.
Nova mogućnost liječenja sekundarnog hiperparatireoidzma je primjena kalcimimetika, lijekova koji djeluju na doštitne žlijezde čineći ih osjetljivijima na niže razine kalcija. Tako se i kod bolesnika sa sniženom razinom kalcija, često prisutnom u bolesnika s KBB-om, može spriječiti i liječiti poremećaj funkcije doštitnih žlijezda. Lijek je u uporabi u Europi i SAD-u, a uskoro bi trebao biti dostupan i našim bolesnicima. Prvi rezultati njegove kliničke primjene vrlo su ohrabrujući. Moguća je i istodobna primjena vitamina D, što dodatno povećava terapijske mogućnosti.

Poremećaj metabolizma minerala i anemija među najvažnijim su uzrocima brojnih kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Zato je vrlo važno pravodobno i učinkovito liječenje anemije i poremećaja metabolizma kalcija i fosfora, što će spriječiti kardiovaskularne komplikacije, smanjiti smrtnost i, što je vrlo važno, znatno podići kvalitetu života oboljelih.

Stranica: « 1 [2]