NOVI PROTEIN: rješenje neizlječivih virusnih infekcija?

Stručne zanimljivosti Borna Tićak

Znanstvenici su otkrili ljudski protein kao ključnu metu važnu za proces umnažanja virusnih čestica u ljudskim stanicama

Inaktiviranjem funkcije novootkrivenog proteina otvorena je mogućnost sprječavanja širenja infekcije na znatno bolji način od direktnog napada na virusne čestice.
 
U istraživanju znanstvenika sa Sveučilišta Stanford dokazano je kako se u miševa i u ljudskim stanicama kojima nedostaje spomenuti protein virusi ne mogu razmnožavati.
 
Pomoću oruđa za uređivanje i manipulaciju sekvenci DNA molekule (CRISPR-Cas9 - sustav kaspaza), znanstvenici su napravili niz ljudskih stanica, s tim da je u svakom nizu neki od gena nokautiran, čime je onemogućen nastanak proteina kodiranog upravo tim genom. Zatim su stanice inficirali dvama tipovima virusa: onima koji uzrokuju prehladu i onima koji su povezani s neurološkim bolestima.
 
Koristeći različite proteine virusa, iz ljudskih stanica izolirani su proteini koji stupaju u interakciju s proteinima virusa. Tako su identificirani ljudski proteini koji virusima služe kao meta za ulazak i okupaciju stanice domaćina.
 
Opisanim postupkom otkriven je SETD3, protein potreban virusima kako bi mogli okupirati stanicu. Također, otkriveno je i kako SETD3 utječe na aktin, čime je omogućena kontrakcija mišića. Upravo ta činjenica objašnjava jednu od potencijalnih opasnosti inaktivacije proteina SETD3.
 
U istraživanju virusi su injektirani u miševe, ali i u kulture ljudskih stanica u kojima je SETD3 inaktiviran. Zapaženo je da se miševi nisu razboljeli te kako kulture ljudskih stanica nisu bile uništene virusima: točnije, stanice su ostale očuvane i zdrave.
 
Smisao ovog istraživanja je mnogo važniji od potencijalnog dizajniranja lijeka protiv prehlade, a to je bolje razumijevanje virusa i njihove aktivacije, s ciljem učinkovitijeg pristupa u liječenju virusnih bolesti, kao što je akutni mijelitis. Kada su miševi koji nemaju funkcionalan SETD3 bili izloženi tim virusima, zapaženo je da su imali znatno veću šansu za preživljenjem od miševa s funkcionalnim SETD3.
 
Međutim, uočena je i činjenica da miševi s inaktivnim SETD3 nisu bili u stanju okotiti se zbog nemogućnost kontrakcija maternice. Postoji naznaka da je upravo SETD3, zbog njegove uloge u kontrakciji mišića i interakciji s aktinom, glavni krivac za nemogućnost normalnog okota.
 
Istraživanje je svakako osiguralo novi pristup u razumijevanju infekcije virusima i metodama izlječenja, ali i otvorilo pitanja o ulozi proteina STED3 i njemu sličnih proteina u ljudskom organizmu.

https://www.sciencenews.org

Datum objave članka: 18. 10. 2019.
izdvojeni proizvodi