COVID-19: potencijalni mehanizam dugog trajanja bolesti

Stručne zanimljivosti Carmen Rivier-Zurak dr. med.

Istraživači su možda otkrili temeljni mehanizam koji rezultira dugotrajnim simptomima kod COVID-19 pacijenata, koji se manifestiraju trajnim umorom, “mutnom” glavom, otežanim disanjem i drugim simptomima

Autoantitijela kao pokretač reakcije

Istraživanje, objavljeno u Javnoj znanstvenoj knjižnici ONE (The Public Library of Science ONE, PLOS ONE) nagovještava da tijelo proizvodi auto-antitijela nekoliko tjedana nakon SARS-CoV-2 infekcije koja remete regulaciju imunosnog sustava što onda rezultira prejakom aktivacijom imunosnih proteina i upalom.
Ako su istraživači u mogućnosti potvrditi svoje nalaze i uspostaviti poveznicu s dugim trajanjem COVID-19, antitijela bi mogla postati obećavajući terapijski cilj.

"Sve što smo pronašli u skladu je s ovim antitijelom kao pokretačem dugog COVID-a i zaslužuje daljnje proučavanje", rekao je vodeći istraživač prof. John Arthur, šef Odjela za nefrologiju na Sveučilištu za Medicinske znanosti u Arkansasu.

Dotično antitijelo cilja na ACE2 (angiotenzin konvertirajući enzim) koji je jako aktivan tijekom SARS-CoV-2 - enzim je iznimno važan za ulazak čestica virusa u stanice domaćina preko ACE2 receptora na staničnoj površini. 

ACE2 tijekom SARS-CoV-2 infekcije

U tipičnim infekcijama, enzim ACE2 razgrađuje imunološki protein, a to onda rezultira smanjenom aktivacijom imunosnog sustava što ga sprječava da ošteti stanice dok se bori protiv infekcije. No kada se SARS-CoV-2 veže na receptor i inficira stanicu time sprječava enzim ACE2 da ublaži imunosnu aktivnost. Znanstvenici vjeruju da je ovo jedan od načina pomoću kojih COVID-19 toliko oštećuje tijelo.

Kod pacijenata s dugim trajanjem COVID-19 istraživači su pretpostavili da tijelo stvara auto-antitijela protiv enzima ACE2 što rezultira smanjenom aktivnošću enzima ACE2 i oštećenjem zbog prejake aktivnosti imunosnog sustava.

Kako bi to provjerili, istraživači su uzeli plazmu ili serum od 80 pacijenata - njih 67 s poviješću SARS-CoV-2 infekcije i 13 bez infekcije. S pomoću PCR testa pregledali su uzorke na prisutnost ACE2 auto-antitijela u količinama koje su prešle određeni prag. Otkrili su da niti jedan od 13 pacijenata bez SARS-CoV-2 infekcije nije imao ACE2 auto-antitijela i samo 1 od 20 ambulantnih pacijenata s pozitivnim PCR testom na SARS-CoV-2 kojima je uzorak uzet u bolnici nedugo nakon infekcije. Nasuprot tome, velika većina uzoraka uzetih dva tjedna nakon infekcije, kao i uzorci akutno hospitaliziranih osoba zbog COVID-19, sadržavala su ACE2 auto-antitijela.  

Plazma koja sadrži auto-antitijela imala je nižu aktivnost enzima ACE2, unatoč sličnoj količini ACE2 u usporedbi s bolesnicima bez ACE2 antitijela, što ukazuje na to da antitijela ometaju aktivnost enzima. Kada su znanstvenici dodali plazmu koja sadrži auto-antitijela u uzorke koji ih nisu sadržavali uočili su smanjenje aktivnosti enzima ACE2.



Rezultati sugeriraju dvije stvari: da se ACE2 auto-antitijela vjerojatno stvaraju tjednima nakon COVID-19 infekcije te da ta auto-antitijela mogu izravno inhibirati aktivnost ACE2, što može rezultirati upalom i simptomima koji se uočavaju kod dugog trajanja COVID-a.

Nakon ovog otkrića, tim se nada da će nastaviti svoje istraživanje i u potpunosti provjeriti dobivene rezultate. "Ako pokažemo da je cijela hipoteza točna, da ovo ometanje enzima ACE2 doista uzrokuje dugo trajanje COVID-a, to onda otvara mogućnost za razvoj potencijalnih tretmana", rekao je prof. Arthur i dodao: “Ako naši sljedeći koraci potvrde da je ovo antitijelo uzrok dugo prisutnih simptoma COVID -a, postoje lijekovi koji bi trebali djelovati na njihovo liječenje. Ako dođemo do te faze istraživanja, sljedeći korak bi bio testiranje tih lijekova u nadi da će ljude osloboditi simptoma koje imaju."

Izvor: www.iflscience.com

 

Datum objave članka: 15. 9. 2021.
izdvojeni proizvodi