Oko D-chiro-inozitola (DCI) postoji tzv. paradoks, koji ćemo pokušati objasniti.
Inzulinska rezistencija kod sindroma policističnih jajnika (PCOS) ne postoji na svim tkivima. Mišići, masno tkivo i jetra pokazuju rezistenciju na inzulin, što dovodi do nastanka hiperinzulinemije, dok je pak jajnik pretjerano osjetljiv na inzulin. Hiperinzulinemija na razini jajnika izravno potiče lučenje androgena. Inzulin može povećati lučenje luteinizirajućeg hormona (LH) hipofize koji još dodatno potiče lučenje androgena iz jajnika, što u konačnici dovodi do poremećaja ovulacije i menstruacijskog ciklusa. Hiperinzulinemija također može smanjiti proizvodnju globulina u jetri (SHBG) koji veže na sebe slobodne androgene čiji je višak odgovoran za nastanak akni i hirzutizam (pojačanu dlakavost).
Zašto su tkiva na periferiji, poput mišića, masnog tkiva i jetre, rezistentna na inzulin, a jajnik preosjetljiv na inzulin, u novije vrijeme tumači se kroz inozitol fosfoglikan (IPG) glasnički put, što je učinilo inozitole zamamljivom terapijskom opcijom u pristupu PCOS-u.
Na periferiji, dakle u jetri, masnom tkivu i mišićima, oba inozitola slično djeluju - pojačavaju inzulinski signal i promoviraju metabolizam glukoze, dakle smanjuju inzulinsku rezistenciju. Zato je na tim stanicama fiziološki omjer između MI i DCI 40:1. Nedostatak DCI i neravnoteža s MI izravno je povezana s inzulinskom rezistencijom.
S druge strane, na razini jajnika MI olakšava ovulaciju i kvalitetu jajne stanice, dok DCI radi obrnuto, pojačava hiperandrogenizam i inhibira ovulaciju. Zbog toga je na razini jajnika fiziološki omjer MI i DCI 100:1.
Sada dolazimo do ključnog dijela. Već prije rečeno je da su tkiva na periferiji kod velikog broja žena s PCOS-om rezistentna na inzulin, što dovodi do nastanka hiperinzulinemije u cirkulaciji, dok je sam jajnik preosjetljiv na inzulin.
D-chiro-inozitol u organizmu nastaje iz mioinozitola preko enzima epimeraze. Aktivnost epimeraze, dakle koliko će se mioinozitola pretvoriti u D-chiro-inozitol, ovisi o inzulinu. Kada su tkiva poput jetre, mišića, masnog tkiva rezistentna na inzulin u tkivima će biti manje inzulina, manje će se MI pretvarati u DCI, što doprinosi inzulinskoj rezistenciji i hiperizulinemiji.
S druge strane, jajnik je kod PCOS-a preosjetljiv čak i na normalnu razinu inzulina. Ako postoji hiperinzulinemija u cirkulaciji, inzulin će na razini jajnika povećati aktivnost epimeraze što će dovesti do izraženije pretvorba mioinozitola u D-chiro-inozitol. Višak D-chiro-inozitol u jajniku doprinijet će povećanju proizvodnje androgena i izostanku ovulacije.
Dakle, unos DCI-a povratit će normalnu razinu DCI-a u tkivima rezistentnim na inzulin (jetri, mišićima i masnom tkivu) čime se smanjuje hiperglikemija i hiperinzulinemija. Smanjenjem hiperinzulinemije uspostavit će se normalna epimerizacija u jajnicima, odnosno normalna pretvorba MI-a u DCI, a time i smanjenje razine androgenih hormona i uspostava ovulacije.
Utvrđeno je da je primjena DCI-a značajno poboljšala osjetljivost na inzulin kod pretilih žena s PCOS-om i inzulinskom rezistencijom te dovela do povećanja stope ovulacije i smanjenja koncentracije androgena, krvnog tlaka i masnoća u krvi.
Nadam se da se iz navedenog može razumjeti što je uzrok, a što posljedica. Dakle, kao posljedica inzulinske rezistencije povećava se DCI u jajnicima, pojačava hiperandrogenizam i inhibira ovulacija, ali uzimanjem DCI-a kao dodatka prehrani dolazi do smanjenja inzulinske rezistencije na razini tkiva, odnosno do smanjenja koncentracije androgena i uspostave ravnoteže na razini jajnika što rezultira uspostavljanjem normalne ovulacije.