Kronična opstruktivna plućna bolest

Bolesti i stanja / Unutarnje bolesti prim. dr. sc.   Ivan Čučević dr. med., spec. pulmolog

Onečišćen zrak, slab ekonomski status, alkoholizam i pušenje utvrđeni su čimbenici rizika za razvoj kronične opstruktivne plućne bolesti, čije se djelovanje kumulativno zbraja

Progresivno smanjenje protoka zraka

Kronična opstruktivna bolest pluća (u daljnjem tekstu KOPB) jedan je od vodećih uzroka obolijevanja, hospitalizacije i smrtnosti u svijetu. Broj oboljelih od KOPB-a  raste iz godine u godinu diljem svijeta. Procjenjuje se da je u svijetu 2017. godine bolovalo više od 300 milijuna ljudi, dok  je 3,2 milijuna ljudi umrlo. U Hrvatskoj se procjenjuje da boluje gotovo 400 000 ljudi (gotovo 10 % stanovništva). U posljednjih 10 godina prosječno 1 600 osoba godišnje umire od KOPB-a. Prema podacima o smrtnosti u 2017. , u Hrvatskoj je od kronične bolesti donjeg dišnog sustava umrlo 1966 osoba.

Posve pouzdanih podataka o toj bolesti u nas još nema, ali se smatra da su podatci vrlo slični iznesenim, budući da smo prema broju pušača među prvima u svijetu (više od 50 posto populacije).

Definicija KOPB-a temelji se na uputama Američkog torakalnog društva i konsenzusu Europskoga respiratornog društva, prema kojima je to bolest karakterizirana smanjenjem protoka zraka u zračnim putovima, što je uzrokovano kroničnim bronhitisom i/ili emfizemom. Smanjenje protoka je progresivno, može biti udruženo s hiperreaktibilnošću zračnih putova i samo je djelomično reverzibilno.

Glavni uzroci kronične opstruktivne bolesti pluća su, dakle, kronični bronhitis i emfizem pluća. Kronični bronhitis definira se klinički kao prisutnost kroničnoga produktivnog kašlja najmanje tri mjeseca tijekom godine, dvije godine zaredom, među pacijentima kod kojih su isključeni drugi uzroci kroničnog kašlja. Emfizem pluća definira se anatomski, i to kao trajno proširenje zračnih prostora niže završnih bronhalnih ogranaka (terminalnih bronhiola), s razaranjem (destrukcijom) njihovih zidova i bez značajnije fibroze.

Promjene u svim segmentima dišnog sustava

Kako bi se lakše razumjele navedene definicije, valja objasniti što se zapravo događa u bronhima i plućima. Zbivanja su prisutna u svim segmentima dišnog puta: velikim zračnim putovima, malim bronhima i bronhiolima, kao i u samim plućima, uključujući i plućnu cirkulaciju.

Kašalj i pojačano iskašljavanje gustog sekreta rezultati su prije svega upalnih događanja u sluznici. Naime, u velikim zračnim putovima znatno raste broj mukoznih žlijezda, a one produciraju gustu sluz koja se ne može spontano odstraniti. Zbog toga se javlja kašalj, kojim se nastoji odstraniti sluz iz zračnih putova. U normalnim okolnostima sluz se i inače spontano stvara u zračnim putovima, kako bi ih održavala vlažnima. Nije tako gusta, jer je rezultat ravnoteže stvaranja guste i rijetke sluzi, koju trepetljike, smještene na površini normalne sluznice, svojim gibanjem spontano odstranjuju prema ždrijelu, nakon čega se sluz nesvjesno guta.

Sličan proces zahvaća i manje zračne putove. Zbog uvećanja mukoznih žlijezda u zidu tako promijenjenih bronha povećava se debljina njihova zida. Popratni upalni otok same sluznice, umnožavanje mišića u zidu bronha i prisutnost gustog sekreta u bronhima izazivaju sužavanja zračnih putova, što rezultira ne samo kašljem nego i najvažnijim simptomom KOPB-a - otežanim disanjem.

Tako suženi zračni putovi u fazi udisanja donekle se proširuju i omogućuju ulazak zraka u plućne alveole (pućne mjehuriće), u kojima dolazi do izmjene kisika i ugljičnog dioksida između u njima prisutnog zraka i krvi koja ih okružuje. U fazi izdisaja, ionako suženi mali zračni putovi postaju još uži, što onemogućuje izlazak zraka iz alveola. Zrak ostaje zarobljen u njima, uzrokujući njihovo proširenje, a to je već prva faza emfizema. "Silazak" upale iz bronha u alveole uzrokuje pojačano nakupljanje neutrofila, upalnih stanica bogatih enzimima koji razaraju zidove alveola. Tako se nekoliko alveola međusobno spaja, a rezultat toga je znatno smanjivanje ukupne površine pluća i izmjene zraka u alveolama. Gube se elastična svojstva pluća, pa ona postaju manje rastezljiva. Pluća ujedno povećavaju ukupni volumen, što se postupno prenosi na prsni koš i uzrokuje njegovo povećanje prema naprijed i straga. Prsni koš postaje veći i bačvastog oblika. Gibanja prilikom disanja postaju ograničena, rezultat čega je kratak dah, osobito pri naporu.

Objektiviziranje mjerenjem plućne funkcije

Svi opisani događaji objektivno se mogu potvrditi mjerenjem plućne funkcije. Najjednostavnija i za procjenu težine bolesti sasvim dovoljna je spirometrija.

Spirometrijom mjerimo statičke i dinamičke parametre ventilacije, od kojih su najznačajniji forsirani vitalni kapacitet (FVC) i forsirani vitalni kapacitet u prvoj sekundi (FVC1), uz izračunavanje njihova međusobnog odnosa, tzv. Tiffneau indeksa (FEV1/FVC), a koji se izražava u postotcima. FVC1 označava količinu zraka koju možemo forsirano izdahnuti u prvoj sekundi izdaha. Jasno je da će biti bitno smanjena ako su zračni putovi suženi. Upravo se određivanjem veličine tog parametra stupnjuje i težina KOPB-a, o čemu će biti više govora kasnije.

Mogu se primjenjivati i druge, profinjenije metode mjerenja plućne funkcije, od kojih treba spomenuti mjerenje difuzijskog kapaciteta pluća (DLCO), što je važno za procjenu težine emfizema.

U fazi uznapredovalog KOPB-a, od velike je važnosti mjeriti količinu kisika i ugljičnog dioksida u krvi, s obzirom na to da je krajnji ishod bolesti smanjivanje razine kisika u krvi, odnosno povećanje razine ugljičnog dioksida. Zasićenosti krvi kisikom (saturacija kisika) može se mjeriti samo elektrodom koja se postavlja na prst bolesnika, a za precizno mjerenje količine kisika i ugljičnog dioksida treba imati uzorak krvi iz arterije bolesnika.

Diljem svijeta ulažu se golemi napori da se bolest što bolje klasificira, kako bi se postigli ujednačeni kriteriji u procjeni težine i indirektno prognoze bolesti, što pak ima implikacije na primjenu odgovarajuće terapije. Pod okriljem Svjetske zdravstvene organizacije nastale su takozvane GOLD smjernice za klasifikaciju težine KOPB-a (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).

Klasifikacija KOPB-a prema GOLD smjernicama

stadij

karakteristike

0 - postoji rizik- normalna spirometrija
- kronični simptomi kašlja i iskašljavanja
I - blagi- FEV1/FVC < 70 %
- FEV1 ≤ 80 % od očekivanog
- sa ili bez kroničnih simptoma
II - umjereni
II a
II b
- FEV1/FVC < 70 %
- 50 % ≤ FEV1 < 80 % od očekivanog
- 30 % ≤ FEV1 < 50 % od očekivanog
III - teški- FEV1/FVC < 70 %
- FEV1 < 30 % od očekivanog ili < 50 % od očekivanog, uz prisutnost respiratorne insuficijencije* ili kliničkih simptoma kroničnoga plućnog srca, sa ili bez kroničnih simptoma

* Respiratorna insuficijencija definira se ako je parcijalni tlak kisika u krvi (PaO2) < 60 mm Hg, sa ili bez znakova povećana parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi (PaCO2 )

Čimbenici rizika za nastanak KOPB-a

  • potpuno dokazano
    • egzogeni čimbenik - pušenje cigareta
    • endogeni čimbenik - deficit alfa 1 antitripsina
  • dobro utvrđeno 
    • ​egzogeni čimbenik - zagađenost atmosferskog zraka (posebno SO2), slab ekonomski status, alkohol, pasivno pušenje u djetinjstvu
    • endogeni čimbenik - niska porođajna težina, respiratorne infekcije u djetinjstvu, alergijske bolesti, obiteljska sklonost
  • moguće 
    • egzogeni čimbenik - zagađenje radnog okoliša, infekcije adenovirusima, deficit vitamina C
    • endogeni čimbenik - genetska predispozicija, krvna grupa A, slaba sekrecija imunoglobulina A

Međusobno ispreplitanje uzročnih čimbenika

Pušenje je dokazani i najviše izraženi čimbenik rizika za nastanak KOPB-a. Nepobitno je utvrđena tijesna veza između dnevnog broja popušenih cigareta, trajanja pušenja i rizika za nastanak KOPB-a. Čak 90 posto svih bolesnika su pušači, dok 15 do 20 posto svih pušača oboli od KOPB-a. Iz podatka da samo u Zagrebu ima 400.000 pušača, aproksimativno se može izračunati da će njih 150.000 do 200.000 kad-tad oboljeti od KOPB-a.

Urođeni nedostatak alfa1 antitripsina relativno je rijetka pojava i prisutan je u manje od 10 posto bolesnika s (KOPB-om). Taj enzim blokira spojeve (tripsin) koji oštećuju pluća, a koji se pojačano stvaraju kod pušača. Danas postoje mogućnosti nadoknađivanja tog enzima, premda je to prilično skup i zasad, za većinu bolesnika, nedostupan lijek.

Onečišćen zrak, slab ekonomski status, alkoholizam i pasivno pušenje utvrđeni su čimbenici rizika. Njihovo djelovanje kumulativno se zbraja s pušenjem, premda zasad nema posve pouzdanih studija o tome.

Od endogenih, dobro utvrđenih čimbenika rizika najbolje je dokazan utjecaj sklonosti dišnog sustava alergijskim bolestima, što je i razumljivo s obzirom na to da su u tom slučaju dominantna događanja upravo kronični nadražaj i upala na sluznici dišnog sustava. Valja pritom jasno razlučiti bronhalnu astmu kao posljedicu alergijske bolesti i KOPB-a. Astma je po definiciji reverzibilna bolest, jer se spontano ili liječenjem mogu postići razdoblja potpune remisije (smirivanja) bolesti. Kod KOPB-a su promjene više-manje trajnog karaktera.

Od mogućih čimbenika rizika treba spomenuti i genetske, s obzirom na to da ipak "samo" 15 do 20 posto pušača oboli od KOPB-a. Nakon nedavnog otkrića mape genoma, sve smo bliže trenutku kada će se otkriti gen odgovoran za nastanak KOPB-a, što bi omogućilo otkriće rizičnih osoba i otklanjanje rizika genskom manipulacijom.

Terapijski koraci

Prestanak pušenja i kontrola onečišćenja zraka - Iako je KOPB manje-više definitivno stanje, prestanak pušenja ubraja se u najvažnije terapijske mjere. Prestankom pušenja može se zaustaviti ili usporiti napredovanje bolesti. Nedvojbeno je da nastavak pušenja znači i progresivno pogoršanje bolesti.

Antibiotici - Činjenica da bakterijske infekcije dišnog sustava najviše pogoršavaju KOPB i često su uzrokom akutna pogoršanja, sa znatnim poremećajem funkcijskih parametara koji zahtijevaju hospitalizaciju, nameće se zaključak da je u svim slučajevima koji na to upućuju nužno uzimanje antibiotika. Simptome prepoznajemo pojavom gnojnog (žuto-zelenog) iskašljaja i pogoršanjem disanja, koje mogu pratiti povišena temperatura i povećanje broja leukocita u krvi.

Cijepljenje - Osobe koje boluju od KOPB-a i sklone su respiratornim infekcijama trebale bi se cijepiti bakterijskim cjepivima protiv najčešćih uzročnika infekcija kod KOPB-a, kao što su Pneumococcus i Haemophyllus.

Lijekovi za iskašljavanje (mukolitici) - Dobra hidracija organizma, uz povremeno uzimanje ovih lijekova, omogućuju odstranjivanje žilave sluzi koja se pojačano stvara, pa tako olakšavaju disanje i smanjuju rizik za nastanak infekcija. Danas se nekim mukoliticima, kao što su acetlcistein, pripisuje i antioksidativno djelovanje, važno u sprječavanju nastanka emfizema pluća.

Lijekovi za lakše disanje - Uzimanje lijekova za lakše disanje ima samo djelomičan učinak, za razliku od bolesnika s astmom. U ovoj su grupi beta-2 agonisti, antiholinergici i metilksantini. U grupu beta-2 agonista spadaju oni s kratkotrajnim i dugotrajnim djelovanjem. Antiholinergici se najčešće kombiniraju s beta-2 agonistima kratkotrajna djelovanja. Svi ti lijekovi koriste se u obliku sprejeva (inhalera). U metilksantine spada aminofilin. Ordinira se u obliku injekcija ili tableta. Poželjne su međusobne kombinacije tih lijekova.

Kortikosteroidi - Iako je njihovo pozitivno djelovanje kod astme neprijeporno dokazano, u slučaju KOPB-a postoje oprečna mišljenja, osobito u slučaju primjene u obliku inhalacijskih pripravaka. Većina se ipak slaže da je parenteralna ili peroralna primjena nužna u svim slučajevima akutnih pogoršanja bolesti, praćenih znatnim pogoršanjem funkcije pluća (znatan pad FEV1 i pad kisika u krvi).

Kisik - Kisik nije lijek nego se njegovom primjenom nadomješta njegov manjak u krvi bolesnika, bilo da je riječ o privremenoj terapiji dok se funkcija pluća ne oporavi ili o trajnoj, u slučajevima tzv. terminalne faze bolesti koju prati izraziti pad kisika u krvi. U svim slučajevima kisik se daje u najmanjim mogućim koncentracijama, koje su dostatne da se razina kisika u krvi podigne na zadovoljavajuće vrijednosti. Nekontrolirano uzimanje velikih količina kisika može dovesti do jakog porasta razine ugljičnog dioksida i smrti pacijenta. Stoga je u slučajevima kućnog uzimanja kisika nužna prethodna hospitalizacija, da bi se točno odredila najniža potrebna koncentracija. Danas nije nužno korištenje kisika iz komprimiranih boca, nego su u uporabi tzv. koncentratori kisika. To su strojevi koji iz sobnog zraka odstranjuju dušik i na taj način povećavaju koncentraciju kisika.

Multidisciplinarni program rehabilitacije

Rehabilitacija je sastavni i nužan dio liječenja u sklopu multidisciplinarnog programa, kojem je cilj povećanje kapaciteta disanja i poboljšanje kvalitete života. Odnosi se na vježbe disanja kojima se, jačanjem pomoćne dišne muskulature, povećava kapacitet disanja. To je osobito važno u bolesnika s emfizemom pluća. Od osobitog su značaja i psihološka pripomoć te edukacija bolesnika i njegove obitelji.

Datum objave članka: 1. 12. 2018.
izdvojeni proizvodi