Žuta pjega na udaru oksidativnog oštećenja
Zbog patoloških promjena na žutoj pjegi, zamagljena i nejasna slika predmeta u početku pogoršava se sve do potpunoga gubitka centralne vidne oštrine
Rani oblici karakterizirani su pojavom druza (specifične točke na žutoj pjegi) i abnormalnostima pigmentnog epitela mrežnice (hiperpigmentacija ili hipopigmentacija), ili njihovom kombinacijom.
Kasni oblici bolesti mogu se podijeliti u tzv. suhu senilnu makularnu degeneraciju te vlažnu formu karakteriziranu pojavom novih krvnih žila ispod žute pjege, odljepljenjem pigmentnog epitela mrežnice i pojavom ožiljkastih promjena na mrežnici
Pacijenti koji boluju od ove bolesti nisu u stanju obavljati svakodnevne aktivnosti, poput čitanja, gledanja televizije ili vožnje automobila, pa su stoga ovisni o tuđoj pomoći. Zbog toga, ali i zbog povećanja prosječne dobi populacije, socio-ekonomski učinci bolesti postaju sve značajniji.
Dosadašnje studije otkrile se brojne čimbenike rizika nastanka senilne makularne degeneracije. Neki od njih su naslijeđe, dob, boja šarenice, kardiovaskularne bolesti, konzumacija alkohola, izloženost sunčevim zrakama i pušenje.
Zamagljena i nejasna slika
Ti simptomi zahtijevaju pregled kod oftalmologa, jer treba ispitati centralnu vidnu oštrinu (slika 3) i pregledati mrežnicu s proširenim zjenicama. Za provjeru centralne vidne oštrine koristi se Amslerova mrežica. Kartica s mrežicom drži se na 30 - 40 cm udaljenosti od oka i gleda se u crnu točku najprije desnim okom (lijevo se pokrije), a zatim lijevim (desno se pokrije). Ako je sve u redu, crte će biti ravne. Postoji li oštećenje centralne vidne oštrine, crte će biti iskrivljene, a tada se preporučuje posjetiti oftalmologa.¹
Ako se otkrije uznapredovala forma bolesti, treba dodatno napraviti fluoresceinsku angiografiju (FAG) i optičku koherentnu tomografiju (OCT).
Ograničen terapijski uspjeh
Do prije nekoliko godina kod teških oblika bolesti nije postojalo nikakvo učinkovito liječenje. Prekretnica se dogodila 2001. uvođenjem fotodinamske terapije, kojom je prvi put dana mogućnost da se zadrži vidna oštrina. Poslije su se pojavile i druge mogućnosti, poput kirurške terapije i terapije blokatorima čimbenika rasta (anti VEGF).
Nekoliko studija pokazalo je da je pušenje jedini čimbenik rizika nastanka ranih i kasnih oblika senilne makularne degeneracije koji se može prevenirati. Jer ne postoji terapija kojom bi se moglo spriječiti ili barem usporiti napredovanje senilne makularne degeneracije iz ranih u kasne oblike bolesti. Fotokoagulacija argon laserom, fotodinamska terapija i kirurški zahvati primjenjivi su samo u malom broju slučajeva, i to s ograničenim uspjehom.
U posljednje je vrijeme objavljeno mnogo članaka u mogućoj protektivnoj ulozi vitamina i ostalih antioksidansa u prevenciji, pa čak i liječenju senilne makularne degeneracije. Na temelju rezultata istaživanja, američki National Eye Institute preporučio je uzimanje multivitaminskih preparata s antioksidansima i elementima u tragovima kako bi se usporila ili pokušala zaustaviti progresija bolesti kod bolesnika s ranim znacima senilne makularne degeneracije. Preporuka se zasniva na činjenicama koje pokazuju da oksidativna oštećenja mogu imati ulogu u nastanku senilne makularne degeneracije. Visokoreaktivni kisikovi radikali (slobodni radikali), koji su nusprodukt metabolizma, oštećuju višestruko nezasićene masne kiseline u staničnim membranama. Takvim oštećenjima osobito su izloženi fotoreceptori mrežnice (štapići i čunjići) zbog visokog sadržaja nezasićenih masnih kiselina i stalne izloženosti svjetlu. Antioksidansi poput vitamina A, C i E u stanju su blokirati takva oksidativna oštećenja, neutralizirajući visokoreaktivne kisikove radikale. Posebnu ulogu ima lutein, koji se i nalazi u žutoj pjegi te je štiti od prekomjerna oksidativnog oštećenja nastalog zbog stalne izloženosti svjetlosti. S obzirom na to da ljudski organizam ne može sintetizirati lutein, treba ga uzimati putem hrane ili nadomjestaka.
Uspješna prevencija i liječenje senilne makularne degeneracije mogući su tek kad se u potpunosti objasni mehanizam razvoja patološkog procesa od trenutka djelovanja uzročnih čimbenika do izraženih funkcionalnih i strukturnih poremećaja i konačne pojave simptoma. Zato rezultati dosadašnjih istraživanja mogućeg mehanizma oksidativnog oštećenja mrežnice ohrabruju i ujedno su poticaj da se nastavi s njima, kako bi svojim rezultatima pridonijeli rasvjetljavanju misterija patogeneze, pa i prevencije i liječenja ove bolesti.
